3. TELOMERLÄNGE UND TELOMERASEN

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Die Enden von Chromosomen werden durch Nucleoprotein-Strukturen, genannt Telomere, geschützt. Mit jeder Zellteilung gehen aufgrund des End-Replikation-Problems einige Nukleotid-Paare verloren. Die Telomere werden immer kürzer, bis sie eine kritische Länge erreicht haben.  Dieses Stadium nennt man „replikative“ Seneszenz, die geschädigte DNA wird nicht mehr abgelesen. Dieses Phänomen wurde vor über 50 Jahren von Leonard Hayflick untersucht, der in Zellkulturen ein Limit von etwa 50 Zellteilungen feststellte.

Das Enzym Telomerase hat die Hauptaufgabe, Telomer-DNA zu synthetisieren und damit die Telomerlänge aufrecht zu erhalten. Telomerase ist vor allem in Stamm- und Krebszellen aktiv, in somatischen Zellen gibt es nur wenig oder keine Telomerase-Aktivität. Dies kann zwar die Lebensspanne von Zellen erhöhen, aber bei Überexpression (Überproduktion) zur Immortalisierung von Zellen führen.

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